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H来自eLa细胞通过关闭某些信号通路(包括PI3K和MKK4/MAPK信号通路),激活某些信号通问答路(包括cAMP、Ca~(2+)—CaM、PKC、Ras和P38/MAPK信号通路),激活或抑制不同的信号分子,使细胞产生具有针对性的细胞效应,包括诱导表聚担械无系印倍做达多种特异性蛋白(酶、细胞骨架蛋白、细胞因子等)、改变代谢途径、减弱某些代谢、加强另一些代谢以及提高胞内运输能力等,最终使自己可以适应痢疾杆菌的侵袭而生存下去。为了鉴定在病原菌与寄主细胞相互作用中新的未知的EST序列,我们采用代表约4000个新基因的cDNA微阵列研究了痢疾杆菌入侵前和入侵后3h的人上皮细胞差异表达的新基因,结果共鉴定到≥3倍或≤0.33的差氧劳作剧个妒胡古不增纪异表达的代表新基因的EST序列76条,然后这些EST序列采用Siclone软件分析,进行电子延伸,在BLAST比较分析之后,其中2年5个延伸序列鉴定为与重要的肠道功能相关的已知基因,包括痢疾杆菌-诱导的凋亡(红考心沉握逐块肥内农啊TPPⅡ)、细胞骨架(如actin、talin、cofilin和gelsolin)、离子转运(calpain-5、Nedd4和Calcium-transportingATPaseⅠ)、离子通道功能(如ABCA8、TPD52等)、粘膜屏障防御(CLECSF2)、异型生物质代谢以及上皮细胞的保护机制(vof-16)。更为重要性的是,通过RT-PCR克隆并测序,经BLAST搜索,鉴定到3个显著差异的新的EST序列,危氢营晚鱼并用荧光实时定量RT-PCR实验证实这三个新序列的确在痢疾杆菌侵袭期间高表达。这三个基因是新的人基因或假基因,其相关信息已提交GeneBank,登录号为***.ay776160,AY776161和AY776162。我们认为它们在细胞对痢疾杆菌2457T侵袭反应中起重要的作用。这急医官重室样岁盟合些结果促进了对痢疾杆菌分子致病机理的认识,也为形成预防和治疗痢疾的策略提供了理特副杆点占论基础。