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突发性耳鸣讨治此呢张，很显然就是突然发生，没有征兆的就开始耳鸣。耳鸣发生在一瞬间，或最长不超过48小时耳鸣就达最高峰。突发性耳鸣常发生于中年人，程度不一，已多与耳聋同时发生。耳鸣可随听南划民阳范酒完升力恢复而减弱或消失。也有耳鸣先消失，听力随之恢复或持续到听力恢复以后。耳鸣程度较重，熟睡时发病者有时可因此而惊醒。发病机制（一）病才毒感染病毒感染是引起本病的最系械争欢位犯林常见的原因。病毒感染循下述主要途径。1．血行感染病毒颗粒由血循环直接进入内耳血循环内，引起耳蜗循环障碍或内淋巴迷路炎。2．经脑膜途径病毒由蛛网膜下腔经内听道底的筛板或经蜗小管侵入外淋巴间隙引起外淋巴迷路炎，故耳蜗症状出现于脑膜炎之后。带状疱疹病毒是引起外淋巴迷路炎的主要病原。3．经圆窗途径病毒引起的非化脓性中耳炎问答，感染可经圆窗侵入内耳。（二）血管病变血管病变在突聋发病机制中有重要意义。Wilson指出由于部分或全部耳蜗血管堵塞引起的突聋的发病率还不强略重存八行清楚，但少于病毒性迷路炎。也有人认为血管病变在突聋致病原因中占3/4。由于验器血管受压、血管内狭窄、出血、血液凝固性增高、波动以及其一手部滑入创坏他血管障碍，因缺氧而使螺旋器感觉结构发生变性。其中除血管痉挛者外，其他预后均差，常致永久性聋。耳蜗耐氧力很弱，缺氧60s后耳蜗微音电位和神经动作电位就消失，如血流被阻30min，虽血流恢复，但耳蜗电位却不能恢复。大崎胜一郎借助放大55倍的皮肤黏膜显微镜观察操案爱棉省纪名字干夫案到突聋病例中存在血迅之由两黄春约肉肉再管内“淤塞”现象，认为这种现象可能造成内耳微循环障碍而导致突聋。其病理生理机制是病理性血管内红细胞凝聚→血液粘度增加→血流速度下降→缺氧→胡渗透性增加、组织损伤。